{"id":14164,"date":"2023-03-06T16:17:00","date_gmt":"2023-03-06T15:17:00","guid":{"rendered":"https:\/\/aminogram.com\/el-estres-oxidativo-y-sus-implicaciones-en-las-patologias-cronicas\/"},"modified":"2026-02-16T10:55:24","modified_gmt":"2026-02-16T09:55:24","slug":"el-estres-oxidativo-y-sus-implicaciones-en-las-patologias-cronicas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/aminogram.com\/es\/el-estres-oxidativo-y-sus-implicaciones-en-las-patologias-cronicas\/","title":{"rendered":"El estr\u00e9s oxidativo y sus implicaciones en las patolog\u00edas cr\u00f3nicas"},"content":{"rendered":"\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><strong>1. Generalidades del estr\u00e9s oxidativo<\/strong><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">La funci\u00f3n celular resulta en la producci\u00f3n de especies qu\u00edmicas derivadas del ox\u00edgeno llamadas especies reactivas de ox\u00edgeno (REO), que tienen la particularidad de reaccionar y da\u00f1ar diferentes estructuras celulares, proceso llamado oxidaci\u00f3n.<sup>(1)<\/sup>. El principal sitio de producci\u00f3n dentro de las c\u00e9lulas es la mitocondria<sup>(2)<\/sup>, la estructura celular responsable de la producci\u00f3n de energ\u00eda, pero dos enzimas tambi\u00e9n son capaces de producir EOR: la xantina oxidasa y la NADPH oxidasa<sup>(3)<\/sup>. Estos tienen funciones importantes dentro del cuerpo humano:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>La xantina oxidasa, u xantina oxidorreductasa, permite la producci\u00f3n de \u00f3xido n\u00edtrico, necesario para el funcionamiento normal de los vasos sangu\u00edneos.&nbsp;<sup>(4)<\/sup>.<\/li>\n\n\n\n<li>La NADPH oxidasa degrada las bacterias dentro de los gl\u00f3bulos blancos&nbsp;<sup>(5)<\/sup>&nbsp;y participa en las adaptaciones musculares al entrenamiento de resistencia<sup>(6)<\/sup>.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Para limitar el da\u00f1o de los EOR a las estructuras celulares, el cuerpo humano dispone de numerosas defensas antioxidantes que se dividen en sistemas enzim\u00e1ticos y sistemas no enzim\u00e1ticos.<br>Los sistemas enzim\u00e1ticos est\u00e1n compuestos por tres enzimas: super\u00f3xido dismutasa, glutati\u00f3n peroxidasa y catalasa, que transforman los EOR en mol\u00e9culas inofensivas para el organismo mediante una serie de reacciones qu\u00edmicas<sup>(7)<\/sup>. Dos est\u00edmulos permiten un aumento de estos sistemas: un aumento de la producci\u00f3n cr\u00f3nica de EORs<sup>(8)<\/sup> y el entrenamiento<sup>(9,10)<\/sup>.<br>Sin embargo, estos sistemas enzim\u00e1ticos no tienen la capacidad de encargarse de todos los EORs producidos por el cuerpo(3). Luego, estos son gestionados por sistemas no enzim\u00e1ticos, principalmente vitaminas C y E<sup>(11,12)<\/sup>, que reaccionar\u00e1n con los EORs y evitar\u00e1n que reaccionen con otras mol\u00e9culas biol\u00f3gicas. A diferencia de los sistemas enzim\u00e1ticos que son capaces de aumentar en respuesta a una mayor producci\u00f3n de EORs, los sistemas no enzim\u00e1ticos s\u00f3lo pueden aumentar mediante una mayor ingesta diet\u00e9tica y\/o suplementaci\u00f3n con suplementos.<br>Por tanto, los sistemas prooxidante y antioxidante trabajan juntos para producir y mantener una concentraci\u00f3n de EORs para garantizar el funcionamiento celular normal. Un desequilibrio en este equilibrio conduce al estr\u00e9s oxidativo en el que los EOR da\u00f1an progresivamente las c\u00e9lulas. M\u00e1s precisamente, el estr\u00e9s oxidativo se define como una situaci\u00f3n en la que la concentraci\u00f3n de EOR aumenta de forma transitoria o cr\u00f3nica, alterando el metabolismo celular, su regulaci\u00f3n y da\u00f1ando los distintos componentes celulares.<sup>(13).<\/sup> Las causas de este estr\u00e9s oxidativo son m\u00faltiples: 1) un aumento en la producci\u00f3n de EORs, 2) un agotamiento de las reservas de antioxidantes no enzim\u00e1ticos, 3) una inactivaci\u00f3n de las enzimas antioxidantes, 4) una disminuci\u00f3n en la producci\u00f3n de sistemas antioxidantes enzim\u00e1ticos y no enzim\u00e1ticos, y 5) finalmente, una combinaci\u00f3n de al menos dos de estas alteraciones<sup>(3)<\/sup>.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><strong>2. El estr\u00e9s oxidativo en las patolog\u00edas cr\u00f3nicas<\/strong><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">El estr\u00e9s oxidativo contribuye a la fisiopatolog\u00eda de numerosas enfermedades cr\u00f3nicas<sup>(14)<\/sup>. De hecho, las alteraciones fisiol\u00f3gicas de estas enfermedades promueven un estr\u00e9s oxidativo que da\u00f1ar\u00e1 las diferentes estructuras celulares y, por lo tanto, contribuir\u00e1 significativamente a su fisiopatolog\u00eda. Adem\u00e1s, el envejecimiento tambi\u00e9n est\u00e1 asociado con un alto estr\u00e9s oxidativo que participa activamente en las modificaciones fisiol\u00f3gicas observadas en las personas mayores<sup>(15)<\/sup>.<br>Desde un punto de vista mecanicista, el estr\u00e9s oxidativo contribuye a la fisiopatolog\u00eda del envejecimiento y de muchas enfermedades cr\u00f3nicas de varias maneras:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Los da\u00f1os oxidativos en las diferentes estructuras celulares provocan la activaci\u00f3n de mecanismos de senescencia y muerte celular programada (apoptosis) de las c\u00e9lulas que forman los \u00f3rganos. Esto conlleva una perturbaci\u00f3n en la funci\u00f3n celular, e incluso su muerte, lo que resulta en una alteraci\u00f3n de la funci\u00f3n de los \u00f3rganos.<br>Adem\u00e1s, la activaci\u00f3n de estos mecanismos tambi\u00e9n conduce a una secreci\u00f3n significativa de mol\u00e9culas proinflamatorias, promoviendo una inflamaci\u00f3n de bajo grado que contribuye a la degradaci\u00f3n del estado de salud.<\/li>\n\n\n\n<li>Las EORs producidas reaccionan con mol\u00e9culas involucradas en el funcionamiento fisiol\u00f3gico normal, perturbando estos procesos fisiol\u00f3gicos.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Para ilustrar, se pueden dar algunos ejemplos observados en varias condiciones patol\u00f3gicas.<br>Un primer ejemplo es la contribuci\u00f3n del estr\u00e9s oxidativo en la aparici\u00f3n progresiva de la sarcopenia a trav\u00e9s de la activaci\u00f3n de sistemas de degradaci\u00f3n proteica a nivel muscular. De hecho, las ERO activar\u00e1n una mol\u00e9cula llamada NF-\u03baB, que a su vez es responsable de una serie de reacciones qu\u00edmicas que terminan con la activaci\u00f3n de dos mol\u00e9culas llamadas MAFbx y MurF-1<sup>(16,17)<\/sup>. Dentro de la c\u00e9lula, estas dos mol\u00e9culas tienen el papel de degradar las prote\u00ednas disfuncionales para mantener un funcionamiento celular normal, y su activaci\u00f3n conduce a una degradaci\u00f3n aumentada de las prote\u00ednas musculares y, por lo tanto, a la disminuci\u00f3n de la masa muscular esquel\u00e9tica. Adem\u00e1s de la sarcopenia, este mecanismo tambi\u00e9n es responsable de la disminuci\u00f3n de la masa muscular observada en muchas enfermedades cr\u00f3nicas, incluyendo el c\u00e1ncer<sup>(18)<\/sup>, la enfermedad pulmonar obstructiva cr\u00f3nica (EPOC)<sup>(19)<\/sup> y la insuficiencia card\u00edaca<sup>(20)<\/sup>.<br>El estr\u00e9s oxidativo tambi\u00e9n est\u00e1 fuertemente implicado en la fisiopatolog\u00eda de la diabetes tipo II (T2D), especialmente en la disfunci\u00f3n de las c\u00e9lulas \u03b2, que son responsables de la producci\u00f3n de insulina, y en la capacidad de los m\u00fasculos para absorber la glucosa<sup>(21)<\/sup>. Espec\u00edficamente, la hiperglucemia presente en la T2D promueve la producci\u00f3n de ERO a nivel sist\u00e9mico, pero tambi\u00e9n en las c\u00e9lulas \u03b2, activando los mecanismos de apoptosis. Esto conduce a una disfunci\u00f3n o incluso muerte de las c\u00e9lulas \u03b2 y una producci\u00f3n alterada de insulina, promoviendo as\u00ed la hiperglucemia. Adem\u00e1s, a nivel muscular, el estr\u00e9s oxidativo tambi\u00e9n limita la producci\u00f3n y expresi\u00f3n de GLUT-4, una mol\u00e9cula cuya funci\u00f3n es llevar glucosa al m\u00fasculo. En el funcionamiento fisiol\u00f3gico normal, la producci\u00f3n de GLUT-4 se activa mediante la uni\u00f3n de la insulina al m\u00fasculo para que este \u00faltimo tome m\u00e1s glucosa de la sangre y reduzca el az\u00facar en sangre. Por lo tanto, en presencia de un estr\u00e9s oxidativo cr\u00f3nico, la capacidad del m\u00fasculo esquel\u00e9tico para tomar glucosa sangu\u00ednea se ve fuertemente reducida, favoreciendo tambi\u00e9n la hiperglucemia. En conclusi\u00f3n, el estr\u00e9s oxidativo limitar\u00e1 considerablemente la capacidad del organismo para controlar la glucemia y, por lo tanto, favorecer\u00e1 la hiperglucemia, el principal evento fisiopatol\u00f3gico en la diabetes tipo 2.<br>Dadas estas diferentes evidencias, parece necesario seguir y cuantificar el estr\u00e9s oxidativo con el tiempo para evitar sus efectos perjudiciales.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><strong>3. Medici\u00f3n del estr\u00e9s oxidativo<\/strong><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Las EORs son mol\u00e9culas que reaccionan extremadamente r\u00e1pido con otras mol\u00e9culas del cuerpo humano, por lo que no es posible dosificar directamente las ERO como se hace con los an\u00e1lisis de sangre. Sin embargo, es posible evaluar marcadores indirectos del estr\u00e9s oxidativo ya sea a nivel sangu\u00edneo o en los diferentes tejidos, si es posible tomar una muestra. Estos marcadores indirectos son varios:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>La actividad de las enzimas pro y antioxidantes descritas anteriormente, que puede indicar la capacidad para producir y protegerse de las EORs, respectivamente.<\/li>\n\n\n\n<li>La concentraci\u00f3n de sistemas antioxidantes no enzim\u00e1ticos, que tambi\u00e9n proporciona una indicaci\u00f3n de la capacidad del organismo para protegerse de las EORs.<\/li>\n\n\n\n<li>La concentraci\u00f3n de mol\u00e9culas producidas por la oxidaci\u00f3n del ADN, l\u00edpidos, carbohidratos y prote\u00ednas que permiten estimar la cantidad de EORs no manejadas por los sistemas antioxidantes. Por lo tanto, cuanto mayor sea la concentraci\u00f3n de estas mol\u00e9culas, mayor ser\u00e1 el estr\u00e9s oxidativo.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Aunque el estudio de estos marcadores permite estimar el estr\u00e9s oxidativo mediante un estudio del equilibrio pro\/antioxidantes, es necesario medir la mayor cantidad posible de estos marcadores para obtener una evaluaci\u00f3n precisa. Sin embargo, este m\u00e9todo requiere pruebas espec\u00edficas para cada marcador y un tiempo de an\u00e1lisis que puede limitar su uso en la pr\u00e1ctica com\u00fan. Algunos laboratorios ofrecen realizar estos an\u00e1lisis, pero no est\u00e1n cubiertos por seguros, lo que tambi\u00e9n limita el seguimiento del estr\u00e9s oxidativo con el tiempo. Por lo tanto, es necesario contar con m\u00e9todos de medici\u00f3n y\/o marcadores que permitan un seguimiento cr\u00f3nico del estr\u00e9s oxidativo.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><strong>4. Manejo del estr\u00e9s oxidativo<\/strong><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">El objetivo principal de la gesti\u00f3n del estr\u00e9s oxidativo es aumentar los sistemas antioxidantes, ya que es m\u00e1s f\u00e1cil modular los sistemas antioxidantes que los sistemas prooxidantes. Esto permite compensar la producci\u00f3n aumentada de ERO y\/o la disminuci\u00f3n de los sistemas antioxidantes. Dos principales medios pueden utilizarse para aumentar las defensas antioxidantes: la actividad f\u00edsica y la nutrici\u00f3n.<br>Adem\u00e1s de sus numerosos efectos beneficiosos, la actividad f\u00edsica aumenta los sistemas antioxidantes enzim\u00e1ticos tanto a nivel sist\u00e9mico<sup>(10,22)<\/sup> como muscular<sup>(23)<\/sup>, lo que permite un mejor manejo de las EORs por parte del organismo. Sin embargo, la actividad f\u00edsica comprende una amplia gama de actividades, desde caminar hasta ejercicios m\u00e1s intensos de resistencia o entrenamiento de fuerza, es decir, la musculaci\u00f3n. En una metaan\u00e1lisis, de Sousa et al<sup>(22)<\/sup> recopilaron 19 estudios que midieron los efectos de diferentes modalidades de ejercicio (tai chi\/Pilates, resistencia y musculaci\u00f3n) sobre los sistemas antioxidantes enzim\u00e1ticos y demostraron que las actividades tipo Tai Chi\/Pilates y los ejercicios de resistencia permit\u00edan un fuerte aumento en estos sistemas. Por el contrario, los ejercicios de musculaci\u00f3n no permit\u00edan un aumento en estos sistemas. Por lo tanto, con el objetivo de aumentar los sistemas antioxidantes enzim\u00e1ticos, es pertinente proponer actividades f\u00edsicas moderadas en resistencia o actividades similares al Tai Chi y\/o Pilates.<br>Como se mencion\u00f3 anteriormente, los sistemas antioxidantes no enzim\u00e1ticos son mol\u00e9culas que no son producidas por el organismo y que deben ser aportadas por la alimentaci\u00f3n. Existe una gran cantidad de mol\u00e9culas que son capaces de reaccionar con las ERO y tener actividad antioxidante en los alimentos, siendo las dos principales la vitamina C<sup>(11)<\/sup> y la vitamina E<sup>(24)<\/sup>. Por lo tanto, puede ser interesante favorecer alimentos ricos en estas dos vitaminas y\/o en otros antioxidantes en personas con enfermedades cr\u00f3nicas caracterizadas por una limitaci\u00f3n en la capacidad de ejercicio y\/o una disminuci\u00f3n de los sistemas antioxidantes enzim\u00e1ticos.<br>Sin embargo, en deportistas, especialmente en ejercicios de resistencia, los sistemas antioxidantes enzim\u00e1ticos est\u00e1n muy desarrollados y, aunque los sistemas no enzim\u00e1ticos siguen siendo indispensables, es importante tener cuidado de que no est\u00e9n demasiado elevados. De hecho, un estr\u00e9s oxidativo transitorio es necesario para las adaptaciones relacionadas con el entrenamiento, y una suplementaci\u00f3n demasiado importante podr\u00eda limitar este estr\u00e9s transitorio y estas adaptaciones.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><strong>Conclusi\u00f3n<\/strong><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">El estr\u00e9s oxidativo es un fen\u00f3meno qu\u00edmico responsable de la degradaci\u00f3n de numerosas mol\u00e9culas biol\u00f3gicas y est\u00e1 implicado en la fisiopatolog\u00eda de muchas enfermedades cr\u00f3nicas y en el envejecimiento. Aunque actualmente es dif\u00edcil de medir en la pr\u00e1ctica com\u00fan, sigue siendo posible limitarlo mediante actividad f\u00edsica y una nutrici\u00f3n adecuada.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><strong>Referencias<\/strong><\/h3>\n\n\n\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li>Imlay JA. Pathways of oxidative damage. Annu Rev Microbiol. 2003;57:395\u2011418.<\/li>\n\n\n\n<li>Murphy MP. How mitochondria produce reactive oxygen species. Biochem J. 1 janv 2009;417(Pt 1):1\u201113.<\/li>\n\n\n\n<li>Lushchak VI. Free radicals, reactive oxygen species, oxidative stress and its classification. Chem Biol Interact. 5 d\u00e9c 2014;224:164\u201175.<\/li>\n\n\n\n<li>Harrison R. Structure and function of xanthine oxidoreductase: where are we now? Free Radic Biol Med. 15 sept 2002;33(6):774\u201197.<\/li>\n\n\n\n<li>Bedard K, Krause KH. The NOX family of ROS-generating NADPH oxidases: physiology and pathophysiology. Physiol Rev. janv 2007;87(1):245\u2011313.<\/li>\n\n\n\n<li>Henr\u00edquez-Olgu\u00edn C, D\u00edaz-Vegas A, Utreras-Mendoza Y, Campos C, Arias-Calder\u00f3n M, Llanos P, et al. NOX2 Inhibition Impairs Early Muscle Gene Expression Induced by a Single Exercise Bout. Front Physiol [Internet]. 14 juill 2016 [cit\u00e9 10 mars 2017];7. Disponible sur: http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pmc\/articles\/PMC4944119\/<\/li>\n\n\n\n<li>Halliwell B, Gutteridge JMC. Free Radicals in Biology and Medicine. Oxford University Press; 2015. 961 p.<\/li>\n\n\n\n<li>Kensler TW, Wakabayashi N, Biswal S. Cell survival responses to environmental stresses via the Keap1-Nrf2-ARE pathway. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2007;47:89\u2011116.<\/li>\n\n\n\n<li>Done AJ, Traustad\u00f3ttir T. Nrf2 mediates redox adaptations to exercise. Redox Biol. 14 oct 2016;10:191\u20119.<\/li>\n\n\n\n<li>Miyazaki H, Oh-ishi S, Ookawara T, Kizaki T, Toshinai K, Ha S, et al. Strenuous endurance training in humans reduces oxidative stress following exhausting exercise. Eur J Appl Physiol. 1 f\u00e9vr 2001;84(1\u20112):1\u20116.<\/li>\n\n\n\n<li>Spoelstra-de Man AME, Elbers PWG, Oudemans-Van Straaten HM. Vitamin C: should we supplement? Curr Opin Crit Care. ao\u00fbt 2018;24(4):248\u201155.<\/li>\n\n\n\n<li>Viitala P, Newhouse IJ. Vitamin E supplementation, exercise and lipid peroxidation in human participants. Eur J Appl Physiol. oct 2004;93(1\u20112):108\u201115.<\/li>\n\n\n\n<li>Lushchak VI. Environmentally induced oxidative stress in aquatic animals. Aquat Toxicol. 17 janv 2011;101(1):13\u201130.<\/li>\n\n\n\n<li>Tan BL, Norhaizan ME, Liew WPP. Nutrients and Oxidative Stress: Friend or Foe? Oxid Med Cell Longev [Internet]. 31 janv 2018 [cit\u00e9 22 juin 2020];2018. Disponible sur: https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pmc\/articles\/PMC5831951\/<\/li>\n\n\n\n<li>Liguori I, Russo G, Curcio F, Bulli G, Aran L, Della-Morte D, et al. Oxidative stress, aging, and diseases. Clin Interv Aging. 26 avr 2018;13:757\u201172.<\/li>\n\n\n\n<li>Dodd SL, Gagnon BJ, Senf SM, Hain BA, Judge AR. ROS-mediated activation of NF-\u03baB and Foxo during muscle disuse. Muscle Nerve. janv 2010;41(1):110\u20113.<\/li>\n\n\n\n<li>Rom O, Reznick AZ. The role of E3 ubiquitin-ligases MuRF-1 and MAFbx in loss of skeletal muscle mass. Free Radic Biol Med. 1 sept 2016;98:218\u201130.<\/li>\n\n\n\n<li>Fearon K, Arends J, Baracos V. Understanding the mechanisms and treatment options in cancer cachexia. Nat Rev Clin Oncol. f\u00e9vr 2013;10(2):90\u20119.<\/li>\n\n\n\n<li>Barreiro E, Gea J. Molecular and biological pathways of skeletal muscle dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease. Chron Respir Dis. ao\u00fbt 2016;13(3):297\u2011311.<\/li>\n\n\n\n<li>Kinugawa S, Takada S, Matsushima S, Okita K, Tsutsui H. Skeletal Muscle Abnormalities in Heart Failure. Int Heart J. 2015;56(5):475\u201184.<\/li>\n\n\n\n<li>Yaribeygi H, Farrokhi FR, Butler AE, Sahebkar A. Insulin resistance: Review of the underlying molecular mechanisms. J Cell Physiol. juin 2019;234(6):8152\u201161.<\/li>\n\n\n\n<li>de Sousa CV, Sales MM, Rosa TS, Lewis JE, de Andrade RV, Sim\u00f5es HG. The Antioxidant Effect of Exercise: A Systematic Review and Meta-Analysis. Sports Med Auckl NZ. f\u00e9vr 2017;47(2):277\u201193.<\/li>\n\n\n\n<li>Merry TL, Ristow M. Nuclear factor erythroid\u2010derived 2\u2010like 2 (NFE2L2, Nrf2) mediates exercise\u2010induced mitochondrial biogenesis and the anti\u2010oxidant response in mice. J Physiol. 15 sept 2016;594(18):5195\u2011207.<\/li>\n\n\n\n<li>Brigelius-Floh\u00e9 R, Traber MG. Vitamin E: function and metabolism. FASEB J Off Publ Fed Am Soc Exp Biol. juill 1999;13(10):1145\u201155.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>1. Generalidades del estr\u00e9s oxidativo La funci\u00f3n celular resulta en la producci\u00f3n de especies qu\u00edmicas derivadas del ox\u00edgeno llamadas especies reactivas de ox\u00edgeno (REO), que tienen la particularidad de reaccionar y da\u00f1ar diferentes estructuras celulares, proceso llamado oxidaci\u00f3n.(1). 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